Дерматит аллергический - симптомы, профилактика и лечение. Как подобрать таблетки от аллергии. аллергия

Что такое аллегический дерматит?

 

Существуют значительные отличия в диагностике и терапии атопического дерматита дерматологами и педиатрами в различных странах. Поэтому Европейская академия аллергии и клинической иммунологии (European Academy of Allergy and Clinical Immunology, EAACI) и Американская академия аллергии, астмы и иммунологии (American Academy of Allergy, Asthma and Immunology, AAAAI) создали команды экспертов и поручили им найти консенсус, который бы служил руководством для клинической практики и в Европе, и в Северной Америке. Данный консенсус является частью инициативы PRACTALL, одобренной обеими академиями.

Атопический дерматит (АД) – хроническое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом. В индустриально развитых странах данная патология часто встречается и у детей, и у взрослых. По данным Глобального международного исследования астмы, а также исследования Аллергические заболевания у детей, 12-месячная распространенность АД среди 11-летних детей составляет от 1 до 20%, при этом наивысший показатель зарегистрирован в странах Северной Европы.

У 45% детей первый эпизод АД происходит в первые 6 месяцев жизни, у 60% – в течение первого года жизни. До 5-летнего возраста, по крайней мере, 85% детей имеют в анамнезе эпизоды АД. Если заболевание начинается до 2-летнего возраста, его симптомы персистируют у 20% детей, у 17% таких детей наблюдаются интермиттирующие симптомы до 7-летнего возраста

Клиническая картина АД с возрастом изменяется. У младенцев заболевание типично проявляется эритематозными интенсивно зудящими папулами и везикулами на щеках, в области лба, на коже волосистой части головы. Детская фаза АД продолжается, как правило, от 2 лет до пубертатного возраста. У детей этого возраста реже, чем у младенцев, наблюдаются эксудативные элементы; более характерные папулы и макулы с лихенификацией отражают хроническое течение болезни, при этом в патологический процесс вовлекаются верхние и нижние конечности (области запястий, голеностопных суставов, локтевые и подколенные ямки). Взрослая фаза АД начинается в пубертатном периоде и часто продолжается до зрелого возраста. Основные зоны поражения – суставные сгибы, лицо и шея; плечи и область лопаток; дорзальная поверхность верхних и нижних конечностей, пальцев рук и ног. Высыпания представляют собой сухие, покрытые чешуйками эритематозные папулы и макулы, при хроническом поражении формируются обширные лихенифицированные участки.

Патофизиология зуда при АД

У пациентов с АД снижен порог чувствительности к зуду, что проявляется кожной гиперреактивностью и расчесыванием после воздействия аллергенов и низких концентраций ирритантов, при изменении влажности воздуха, повышении потоотделения. Зуд может беспокоить в любое время суток, однако чаще всего он более выражен в ночное время, что нарушает нормальный сон и качество жизни пациента в целом. Механизмы зуда при АД сложны и не до конца изучены. Индуцированное аллергеном высвобождение гистамина тучными клетками кожи – не единственная причина зуда при АД, так как антигистаминные препараты не эффективно подавляют зуд, кроме случаев с сопутствующей крапивницей. В многочисленных наблюдениях установлена эффективность топических ингибиторов кальциневрина (ТИК) и кортикостероидов в уменьшении зуда, что говорит о важной роли клеток воспаления в патогенезе данного симптома. Кроме того, в патологическом процессе участвуют цитокины, нейропептиды, протеазы, эйкозаноиды и вырабатываемые эозинофилами белки.

Причины атопического дерматита

Стресс

Стресс-индуцированная иммуномодуляция у пациентов с АД нарушается, однако точные механизмы этого процесса до конца не изучены. Данный феномен может быть опосредован нейроиммунологическими факторами, такими как нейропептиды, которые можно обнаружить в крови и эпидермальных нервных волокнах в тесной ассоциации с эпидермальными клетками Лангерганса. Повышенные уровни ростового фактора нервов (NGF) и субстанции Р, обнаруживаемые в плазме пациентов с АД, положительно коррелируют с активностью заболевания. У таких больных также повышен уровень мозгового фактора роста (BDGF), который, как было показано в исследованиях in vitro, уменьшает апоптоз эозинофилов и одновременно улучшает их хемотаксис.

Аллергены

В плацебо контролированных исследованиях показано, что пищевые аллергены могут индуцировать экземоподобные кожные высыпания у младенцев и детей с АД. У некоторых пациентов уртикарные реакции могут инициировать цикл зуд-расчесывание, что еще более ухудшает состояние кожи. Дети с пищевой аллергией имеют положительную кожную пробу и сывороточные IgE на разнообразные продукты питания, особенно яйца, молоко, пшеницу, сою и арахис. От пациентов с АД из участков поврежденной кожи были получены специфичные к пищевым аллергенам Т-клетки, что прямо указывает на участие таких аллергенов в иммунном ответе кожи. Кроме того, хорошо известен тот факт, что продукты питания могут обострять течение АД посредством как аллергических, так и неаллергических реакций гиперчувствительности. Более того, непосредственный контакт аллергенов с кожей (например, при приготовлении пищи, кормлении ребенка) часто ухудшает симптомы экземы.
По достижении 3-летнего возраста дети часто перерастают пищевую аллергию, но широко распространенной остается сенситизация к ингаляционным аллергенам. У пациентов с АД зуд и экзантема могут появляться после интраназальных провокационных проб с аэроаллергенами. Накожная аппликация аэроаллергенов (например, клещи домашней пыли, сорняки, чешуйки кожи и шерсть животных) на интактную кожу пациентов с АД вызывает экземоподобные реакции. Уменьшение концентрации аллергенов пылевых клещей в помещении улучшает течение АД. От пациентов с АД из участков поврежденной кожи были получены Т-клетки, специфичные к Dermatophagoides pteronyssinus и другим аэроаллергенам, что подтверждает концепцию об участии ингаляционных аллергенов в патогенезе атопического дерматита.

Микроорганизмы

Большинство пациентов с АД являются носителями S. aureus, который часто может усугублять кожные проявления заболевания. У пациентов с АД и бактериальной инфекцией кожи назначение антибиотиков, активных в отношении стафилококков, может уменьшать симптомы АД. Считается, что S. aureus секретирует экзотоксины (суперантигены), которые стимулируют активацию Т-клеток и макрофагов. У большинства пациентов с АД обнаруживают специфические IgE к стафилококковым суперантигенам, причем концентрация IgE прямо коррелирует с тяжестью атопического дерматита. Кроме того, суперантигены вызывают резистентность к кортикостероидам, что ухудшает терапевтический ответ.

Инфицирование кожи S. aureus облегчается воспалением кожи при АД. Это подтверждается клиническими исследованиями, в которых показано, что лечение топическими кортикостероидами или такролимусом уменьшает инфицированность кожи золотистым стафилококком. Установлено, что при атопическом дерматите в коже уменьшается концентрация антимикробных пептидов, защищающих ее от бактерий, грибов и вирусов. При АД гены, кодирующие синтез таких пептидов, экспрессируются недостаточно вследствие значимой дисрегуляции цитокинов Th2. Снижение уровней провоспалительных цитокинов, таких как TNF-α и ИФН-λ, что соответствует снижению антимикробной защиты, объясняет повышенную подверженность кожным инфекциям больных АД по сравнению с пациентами с псориазом.

Пациенты с атопическим дерматитом склонны к диссеминации инфекции HSV и осповакцины. Восприимчивость к острым вирусным инфекциям, таким как герпетическая и вакцинальная экзема, может быть связана с тяжестью атопии. До прекращения вакцинации против натуральной оспы атопический дерматит являлся противопоказанием к данной процедуре, кроме случаев неминуемой опасности заражения.

Существует высокая вероятность того, что оппортунистические дрожжи Malassezia привносят значительный вклад в развитие АД. Многочисленными исследованиями показано присутствие специфического сывороточного IgE, положительный кожный прик-тест (КПТ) и положительный аппликационный тест на антиген Malassezia у взрослых пациентов с АД. Сенситизация к Malassezia является специфичной для пациентов с АД и не наблюдается у больных с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом.

Аутоантигены

Аутореактивность пациентов с атопическим дерматитом на человеческие протеины может играть определенную роль в патофизиологии данного состояния. IgE против аутоантигенов могут стимулировать реакцию гиперчувствительности по 1 типу и дендритические клетки, а также индуцировать пролиферацию аутореактивных Т-клеток. Недавно было показано, что IgE против марганцевой супероксиддисмутазы (MnСОД), колонизирующих кожные покровы дрожжей M. sympodialis, перекрестно реагируют с человеческой MnСОД.

Раздражающие факторы

Часто одежда из грубой или шерстяной ткани механически раздражает кожу и вызывает обострение АД и экземы. Химические раздражители, например моющие средства, которые также необходимо принимать во внимание, могут быть достоверно идентифицированы лишь методом исключения.

Диагностика

При диагностике АД важно использовать четко определенные критерии, особенно у пациентов с нетипичным фенотипом заболевания; чаще всего используют критерии, разработанные Hanifin и Rajka (рис. 2). Были разработаны и другие критерии, коррелирующие с Hanifin и Rajka, хотя использование в качестве критерия только видимой экземы может привести к гипердиагностике заболевания. Биопсия кожи не обязательна для установления диагноза АД, но может быть необходима для исключения других диагнозов, особенно у взрослых пациентов.

Чаше всего атопический дерматит приходится дифференцировать с другими формами экземы. У взрослых особенно часто преобладают смешанные формы с элементами атопической, контактной и ирритативной экземы. Атопическую экзему верхних и нижних конечностей необходимо дифференцировать с псориазом на ладонях и подошвах, а также с опоясывающим лишаем. Также всегда нужно помнить о чесотке. Дифференциальная диагностика острого АД (например, АД с интенсивной эритемой кожи, эксудацией и формированием пузырей) отличается от таковой хронических лихенифицированных форм. Не следует забывать о других, более редких заболеваниях, особенно в упорных случаях: у детей – генодерматозы (синдром Нидертона), в том числе недавно описанный синдром иммунной дисрегуляторной полиэндокринопатии и энтеропатии, связанный с Х-хромосомой; у детей и взрослых – гипо- и авитаминозы, злокачественные новообразования, особенно кожная Т-клеточная лимфома и грибовидный микоз.

Пищевые продукты

Для пациентов с АД не существует универсальной рекомендованной диеты. Ограничения в пище предписывают только пациентам с установленной гиперчувствительностью к пищевым продуктам. В настоящее время опубликованы международные руководства по диагностике гиперчувствительности к пищевым продуктам. Что касается индуцированной пищевыми продуктами экземы, важно отметить, что прогностическая ценность истории болезни в этом случае ниже, чем при немедленных кожных аллергических реакциях.

КПТ и определение концентрации специфических IgE помогают оценить сенситизацию к пищевым продуктам. Диагностическая чувствительность и специфичность значительно варьируют для различных пищевых продуктов, систем считывания и возрастных групп. На сегодня разработана точка принятия решения относительно значимости сенситизации (с провокационной пробой как золотым стандартом) для специфичных IgE и КПТ для яиц, молока, арахиса и других пищевых продуктов у детей.
Точки принятия решения могут быть полезны для определения необходимости проведения оральных провокаций. Несмотря на это, решение о проведении провокационных проб принимается в каждом случае индивидуально.
Такие тесты, как определение цитотоксичности лимфоцитов, дегрануляции базофилов и сывороточного IgG (или подклассов) недостаточно информативны и не должны использоваться.

Аппликационный тест является главным инструментом для определения причинных факторов экземы. Кроме того, он может выявить сенситизацию у пациентов с АД и определить подгруппу таких больных. Предписание пациентам элиминационной диеты, основанной исключительно на позитивных результатах аппликационного теста, не рекомендуется.

Все вышеуказанные методы обследования для их проведения и интерпретации требуют специальных знаний.
Лучшие диагностические результаты дают стандартизированные контролированные врачом пищевые провокационные пробы. Необходимо помнить о том, что гиперчувствительность сохраняется по крайне мере 24 часа после поступления аллергена, поэтому в случае негативной провокационной пробы исследование следует повторить на следующий день. После установления диагноза инициируют специально предназначенную для пациента обучающую программу.

Ингаляционная аллергия

Сенситизация к ингаляционным аллергенам часто наблюдается у пациентов с АД. Аллергены могут обострять АД при вдыхании, прямом контакте с кожей или попадая с пищей в желудочно-кишечный тракт. Сенситизация может быть установлена с помощью КПТ (при отсутствии экземы) или определения концентрации специфических IgE, а также аппликационной пробой. В клинических исследованиях установлено, что к наиболее важным аллергенам относятся пылевые клещи, чешуйки кожи животных и пыльца. Роль пылевых клещей доказана многочисленными исследованиями, подтвердившими широкую распространенность специфических IgE во взрослой популяции и у детей старше 7 лет с атопическим дерматитом. Положительное влияние на течение АД элиминационных мероприятий с применением специальной обработки доказано многими исследованиями.

Контактная аллергия

У пациентов с АД, особенно у взрослых, часто встречается контактная сенситизация к топическим медицинским препаратам. В случаях ухудшения течения экземы, несмотря на проводимое лечение, для диагностики возможного контактного дерматита необходимо проведение аппликационных проб.


Похожие товары

Изображение
Полезные рекомендации от доктора Комаровского. Как избавится от аллергии
Советы доктора Комаровского по поводу гриппа и орви.
К абсолютному, к подавляющему большинству тех, кто читает эти строки, лечение противовирусными средствами не имеет никакого отношения.
ГРИПП - ЛЕГКАЯ БОЛЕЗНЬ ДЛЯ БОЛЬШИНСТВА.
Лечение ОРВИ вообще и гриппа в частности - это не глотание таблеток! Это создание таких условий, чтоб организм легко с вирусом справился.
ПРАВИЛА ЛЕЧЕНИЯ.
1. Тепло одеться...
Отзывы :0шт.
Современные медикаменты и аллергия на них. Что делать если у Вас аллергия на лекарство?
Чем опасна аллергия на лекарства?
 
С помощью лекарств, используемых современной медициной, можно вылечить тяжелые болезни и предотвратить развитие хронических заболеваний. А рассматриваете ли вы такой вариант, что лекарства могут нанести еще больший вред?
Отзывы :0шт.
Детская аллергия - выбираем подходящие препараты и мази.
Причины появления аллергии у детей?
 
Ребенка-аллергика надо держать исключительно на диетическом питании, пореже его купать, кормить глюконатом кальция, а летом обязательно вывозить на море – примерно так думает большинство родителей, впервые столкнувшихся с диагнозом «аллергия» у своих чад.
На самом ли деле это так, корреспонденту и читателям Interfax.by рассказал главный внештатный детский...
Отзывы :0шт.
Как избавиться от аллергии навсегда? Как помощь человеку с приступом аллергии?
Виды аллергии и их особенности
 
Отзывы :0шт.
Какие симптомы аллергии на птиц у людей , в особенности на попугаев.
Общие понятия об аллергии. Что представляет собой аллергия на птиц?
 
Аллергия – это повышенная, извращенная  реакция организма на некоторые химические вещества. Вещества способные спровоцировать аллергию называют антигенами или аллергенами.

Аллергены – это большая группа различных химических веществ растительного, животного, бытового, промышленного или лекарственного  происхождения. При...
Отзывы :0шт.